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糖尿病肾病动物模型

简要描述:在糖尿病的血管并发症中,糖尿病肾病是终末期肾病的主要原因,也是心血管疾病的独立风险因素。现在在世界范围内肾衰患者中20%~50%是由DN发展而来的,世界卫生组织预测到2025年,大约有3亿人将患上糖尿病,其中 30%~40%的人将会发展成糖尿病肾病,而建立较好的糖尿病肾病动物模型是研究 其发病机制及防治的重要内容,单侧肾脏结扎,可出现与手术摘除结果相同的对侧肾脏代偿性肥大,血糖及肾脏功能改变

  • 更新时间:2022-12-20
  • 厂商性质:代理商
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详细介绍

一、切除胰腺的DM模型

常采用狗、猫和大鼠等造模,全部或大部分切除实验动物的胰腺,但保存胰十二指肠动脉吻合弓。如果连续两天血糖值超过11.1mmoll或者葡萄糖耐量试验120min时的血糖值仍未恢复到注射前水平则认为DM造模成功。其机制是全部或大部分切除胰腺后.B细胞缺失而产生性DM,

二、化学药物诱发的DM模型

采用链脲佐菌素腹腔注射或四氢嗦啶静脉注射可诱发DM.常用动物有小鼠、大鼠、家兔和狗。链脲佐菌素的参考剂量为50~150mg/kg;四氧嘧啶(alloxan)的参考剂量为60~110mg/kg。STZ是一种含亚硝基的化合物,进入体内可通过以下机制特异性地破坏胰岛B细胞:

(1)STZ直接破坏胰岛B细胞:主要见于注射大剂量STZ后。STZ注射后可引起B细胞,内辅酶I(NAD)的浓度下降.NAD依赖性能量

和蛋白质代谢停止,导致β细胞死亡;

(2)通过诱导NO的合成,破坏胰岛B细胞:

(3)STZ激活自身免疫过程,进一步导致B细胞的损害:小剂量注射STZ可破坏少量胰岛B细胞,死广的胰岛B细胞可作为抗原被巨噬细胞吞噬,产生TH1刺激因子.使TH1细胞系占优势而产生IL-2及IFN-y.在胰岛局部促使炎性细胞浸润,并活化释放IL-1、TNFa、IFN-y、NO和H2O2等物质杀伤细胞。死亡细胞又可作为自身抗原,再次递呈给抗原递呈细胞进行处理,释放细胞因子,放大细胞损伤效应,最终诱发DM。四氧嚓啶进入体内后能讯速被胰岛B细胞摄取,影响细胞膜的通透性和细胞内ATP的产生,抑制葡窑糖介导的胰岛素分泌。四氧嘹啶主要通过产生氧自由基破坏B细胞结构,与致细胞的损伤及坏死,从而阴碍胰岛素的分泌 使血清胰岛素水平降低。因为匹氧嚓啶导致糖尿病的同时也造成肝、肾组织中毒性损害并且部分采用四氧嘧啶制造的DM动物模型可自发缓解,因此目前已经很少应用。


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