脂肪肝动物模型

简要描述：脂肪肝动物模型：脂肪肝的发病机理非常复杂，具有多样性与异质性，主要因素是代谢紊乱造成的肝细胞脂质积累，及其与炎症反应、细胞应激和细胞死亡的相互作用等。

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脂肪肝动物模型高脂饮食(Highfatdiet，HFD)模型

HFD是最基础的非酒精性脂肪肝病造模方式，此模型大致模拟了西方日粮。HFD中含有较多的脂肪合成原料，可促进肝脏脂肪生成，过度堆积脂肪，从而导致脂肪肝。

C57BL/6小鼠由于对高脂饲料比较敏感，容易形成高脂血症，故而是常用的复制NASH模型的动物。

长期喂食HFD后，动物主要会出现肥胖、IR、单纯脂肪变性等症状。常见的HFD包含71％脂肪、11％碳水化合物和18％蛋白质。

HFD炎症严重程度与处理时间成正比，目前对于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型，大部分研究的HFD诱导时长为12～20周。

喂食高脂饮食的小鼠模型模拟了人类NAFLD的组织病理学和发病机制，因为它具有NAFLD患者中观察到的主要特征，包括肥胖和胰岛素抵抗。因此，该模型适于评估减重、低脂饮食及改善胰岛素抵抗的治疗药物。高脂饮食模型也有一定的局限性，如造模耗时较长，而且随着动物种系和饮食配方的不同呈现出多样性。

脂肪肝动物模型 链脲佐菌素(STZ)诱导模型

链脲佐菌素诱导模型常见于诱导2型糖尿病的实验性模型，C57BL／6小鼠在出生2d后，给予200μg／L剂量，并结合高脂饮食喂养，大约20w内出现脂肪性肝炎、纤维化甚至肝癌，可以作为NAFLD的小鼠模型。

STZ诱导模型小鼠6周龄出现单纯性肝脏脂肪变性，8w时出现小叶炎症和肝细胞广泛气球样变，8－12w时肝脏脂肪沉积向纤维化发展，20w时小鼠高发肝细胞癌。造模期间，小鼠的转氨酶和血糖浓度一直呈现升高趋势。

该模型可以诱发氧化应激、炎症、纤维化和肝细胞凋亡，符合NAFLD的组织病理学。但与人类NAFLD的胰岛素抵抗不同的是，链脲佐菌素会破坏胰岛β细胞功能，而不会导致全身性的胰岛素抵抗。

因此，这也限制该模型在临床前药物研究中的使用。

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