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脂肪肝模型

简要描述:脂肪肝模型:脂肪肝的发病机理非常复杂,具有多样性与异质性,主要因素是代谢紊乱造成的肝细胞脂质积累,及其与炎症反应、细胞应激和细胞死亡的相互作用等。

  • 更新时间:2024-01-10
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详细介绍

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脂肪肝模型

营养失调性脂肪肝模型


1. 高脂饮食(Highfatdiet,HFD)模型


HFD是最基础的非酒精性脂肪肝病造模方式,此模型大致模拟了西方日粮。HFD中含有较多的脂肪合成原料,可促进肝脏脂肪生成,过度堆积脂肪,从而导致脂肪肝。


C57BL/6小鼠由于对高脂饲料比较敏感,容易形成高脂血症,故而是常用的复制NASH模型的动物。


长期喂食HFD后,动物主要会出现肥胖、IR、单纯脂肪变性等症状。常见的HFD包含71%脂肪、11%碳水化合物和18%蛋白质。


HFD炎症严重程度与处理时间成正比,目前对于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,大部分研究的HFD诱导时长为12~20周。


喂食高脂饮食的小鼠模型模拟了人类NAFLD的组织病理学和发病机制,因为它具有NAFLD患者中观察到的主要特征,包括肥胖和胰岛素抵抗。因此,该模型适于评估减重、低脂饮食及改善胰岛素抵抗的治疗药物。高脂饮食模型也有一定的局限性,如造模耗时较长,而且随着动物种系和饮食配方的不同呈现出多样性。




2. 致动脉粥样硬化饮食(ATH)模型


ATH含有0.5%胆酸盐和1.25%的胆gu醇,通常应用于小鼠以构建粥样硬化斑块模型。


研究发现,ATH可致C57BL/6小鼠出现血脂异常。与此同时,在6-24w内,ATH还引发了NASH,且造模时间越长,病理状态越严重,如出现肝细胞大泡性脂肪性变,炎症以及肝纤维化等。此外,小鼠在6w后也表现出丙an酸氨基转移酶、总胆gu醇和甘油三酯水平升高。


然而,ATH并不致体重增加,也没有明显的胰岛素抵抗现象,因此,与人类NASH病理机制有一定区别,成为该模型的缺陷。




3. 高脂+致动脉粥样硬化饮食(HFD+ATH)模型


HFD+ATH是在高脂饮食的基础上,添加0.5%的胆酸盐和1.25%的胆gu醇。该模型结合了高脂模型及ATH模型的优点,可有效地促进非酒精性脂肪肝炎的进一步发展,主要病理特征为胰岛素抵抗、氧化应激、肝星状细胞激活。


相关研究表视将HFD+ATH(60%脂肪+1.25%胆gu醇+0.5%胆酸盐)与胆jian-蛋氨酸缺乏饮食进行分析比较,两者具有类似的NASH病理特征,HFD+ATH诱导的C57BL/6小鼠表现出肝胆gu醇和游离脂肪酸增加,而胆jian-蛋氨酸缺乏饮食的小鼠为肝脏的甘油三酯水平升高为主。


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